Einführung

Eine der vordringlichsten Aufgaben der Schwangerschafts- und Geburtsmedizin besteht nach wie vor darin, die Zahl der sehr frühen Frühgeborenen < 32+0 SSW zu reduzieren. Aus diesem Kollektiv rekrutiert sich nämlich der Hauptanteil der post partum verstorbenen oder behinderte Kinder (zur Übersicht s. Hentschel 2001). Während die Mortalität in den letzten Jahrzehnten erfreulich gesunken ist, wird die immer noch hohe Rate der langfristig beeinträchtigten, sehr frühen Frühgeborenen unterschätzt. Der Schwerpunkt der Arbeit des Erich Saling-Institutes liegt daher auf frühpräventiven Maßnahmen, die darauf zielen, die Rate von Spätaborten und Frühgeborenen zu senken.

Frühgeburtenraten in der BRD von 2001 bis 2023

Abb. 1: Frühgeburtenraten in der BRD

Definitionen

Die begriffliche Differenzierung zwischen Frühabort, Spätabort, Totgeborenem, Frühgeborenem und Reifgeborenem erfolgt nach den in Tabelle 1 genannten Kriterien:

Tabelle 1: Definition Abort, Frühgeburt etc. (GG = Geburtsgewicht)

Bezeichnung Definition
Frühabort < 13+0 SSW p.m.*
Spätabort ≥ 13+0 SSW p.m.*, < 500 g GG, keine Lebenszeichen, ≤ 22+6 SSW
Totgeborenes ≥ 500 g GG, ohne Lebenszeichen, ≥ 23+0 SSW
Frühgeborenes < 37+0 SSW p.m. mit Lebenszeichen
Reifgeborenes ≥ 37+0 SSW p.m. unabhängig von Gewicht

 

Leider wird in der Literatur nicht immer zwischen Früh- und Spätaborten unterschieden. Diese Grenzziehung ist aber wichtig, da Früh- und Spätaborte sowie Frühgeburten teilweise unterschiedliche Ursachen haben. Demzufolge ist für ihre Vermeidung auch eine andere Vorgehensweise erforderlich. Zum Beispiel führen Chromosomenanomalien eher zu Frühaborten, während aszendierende genitale Infektionen eher zu Spätaborten und zu frühen Frühgeburten führen.

Die Klassifikation der Neugeborenen kann nach Schwangerschaftswochen, nach Geburtsgewicht sowie nach Perzentilen erfolgen (s. Tabelle 2).

Tabelle 2: Klassifikation der Neugeborenen

Nach Schwangerschaftswochen (SSW)
extrem früh Frühgeborenes
sehr früh Frühgeborenes
Frühgeborenes *
< 28+0 SSW
< 32+0 SSW
< 37+0 SSW
zum Termin Geborenes * ≥ 37+0 und < 42+0 SSW
übertragenes Neugeborenes * ≥42+0 SSW
Nach Geburtsgewicht
extrem niedriges Geburtsgewicht *
sehr niedriges Geburtsgewicht *
niedriges Geburtsgewicht *
< 1000 g
< 1500 g
< 2500 g
normales Geburtsgewicht 2500–4499 g
Übergewicht ≥ 4500 g
Nach Perzentilen
schwer hypotroph
leicht hypotroph
hypotroph
< 3. Perzentile
≥ 3. und < 10. Perzentile
< 10. Perzentile
eutroph 10.–90. Perzentile
hypertroph
leicht hypertroph
schwer hypertroph
> 90. Perzentile
> 90. und ≤ 97. Perzentile
> 97. Perzentile

Ursachen von Spätaborten / frühen Frühgeburten

Für Spätaborte und Frühgeburten ist seit langem eine Reihe von Ursachen bekannt. Lockwood und Kuczynski (1999) ordnen die meisten der bekannten Ursachen einem von vier pathogenen Prozessen zu:

  • Dezidual-chorioamniotische oder systemische Entzündung
  • Deziduale Hämorrhagie
  • Pathologische Dehnung des Uterus
  • Aktivierung der mütterlichen oder fetalen Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis)

Die verschiedenen Pathomechanismen verlaufen zunächst auf unterschiedlichen Wegen, dann aber über eine gemeinsame Endstrecke, welche schließlich zu Veränderungen der Zervix, vorzeitigem Blasensprung und/oder vorzeitigen Wehen führt und mit einer Fehl- oder Frühgeburt endet (s. Abb. 1).

Außerdem kommt als Frühgeburtsursache noch eine iatrogene Schwangerschaftsbeendigung aufgrund kindlicher oder mütterlicher Indikation (z. B. schwere mütterliche Erkrankung) in Frage. Nach H. Schneider et al. (1994) erfolgte letztlich die eigentliche Frühgeburt bei ca.

  • 1/3 nach vorzeitigem Blasensprung
  • 1/3 wegen vorzeitiger Wehentätigkeit (mit und ohne erkennbare Ursache)
  • 1/3 durch Schwangerschaftsbeendigung wegen kindlicher oder mütterlicher Indikation.

Abb. 2: Pathomechanismen der Frühgeburtsentstehung (nach Lockwood und Kuczynski 1999)

 

Vermeidbarkeit der Ursachen

Bei iatrogenen Indikationen lassen sich Frühgeburten häufig nicht vermeiden. Bei anderen Ursachen dagegen lassen sie sich, wenn die entsprechenden Störungen rechtzeitig erkannt und behandelt werden, weitgehend vermeiden (z. B. Frühgeburten aufgrund von aszendierenden Infektionen oder Harnwegsinfekten). In Tabelle 3 sind die Haupt-Frühgeburtsursachen auch hinsichtlich ihrer Vermeidbarkeit dargestellt.

Tabelle 3: Ursachen für Spätaborte und Frühgeburten

I. Hauptursache : Aszendierende genitale Infektion
II. Nicht primär durch aszendierende
Infektionen bedingte, ganz oder teilweise vermeidbare,
Spätabort- und Frühgeburtsursachen
Infektionsgeschehen wird begünstigt
durch:
1. Überforderung und
psychosomatische Störungen,
ungünstige sozioökonomische Bedingungen
Beeinträchtigung des
Immunstatus
2. Harnwegsinfekte, auch
asymptomatische Bakteriurien
Toxinwirkung, gestörter
Immunstatus?
3. Anatomische
Beeinträchtigung der Zervix oder des Uterus (z. B.
Zustand nach Konisation oder Kürettage)
Gestörte
Abwehrbarriere
4. Mehrlingsschwangerschaft (hier kommen aber auch zusätzlich aszendierende genitale Infektionen als Ursache in Betracht) Überdehnung des Uterus, erhöhte Kontraktions- Bereitschaft,
kritischer Zervix-Befund
5. Sonstige Infektionen wie Zytomegalie, Masern, Röteln, Hepatitis, Herpes, Toxoplasmose, Listeriose Störung des Immunstatus, Toxinwirkung?
6. Hormonelle Störungen
7. Genussmittel- und Drogenmissbrauch
III. Bedingt oder nicht vermeidbare Ursachen einer Frühgeburt (Schwangerschafts-Beendigung oft indiziert)
1. Fetaler „Distress“ – Plazentainsuffizienz
2. Fetale Anomalien, schwerwiegende Erkrankung des Feten
3. Schwerwiegende Erkrankung der Mutter (z. B. Präeklampsie, HELLP-Syndrom)
4. Uterine Blutungen (z. B. Plazenta praevia, vorzeitige Lösung)
5. Polyhydramnion

Infektionen als Frühgeburtsursache

Die wahrscheinlichen Zusammenhänge zwischen aszendierenden Infektionen und der Auslösung eines Spätabortes oder einer Frühgeburt sind in Abb. 2 dargestellt.

Die Assoziation zwischen Infektionen und Frühgeburt ist inzwischen auch durch zahllose andere Studien nachgewiesen worden (Martius 1990, Mc Gregor & French 1997 sowie Romero et al. 1993). Zudem sind Infektionen bei rechtzeitiger Diagnosestellung noch gut einer Therapie zugänglich. Außer aszendierenden genitalen Infektionen, zu denen auch Chlamydieninfektionen zählen, kommen andere Infektionen, insbesondere Harnwegsinfekte (HWI), aber auch systemische Infektionen als Frühgeburtsursache in Betracht. (Untersuchungen auf HWI und Chlamydien sind bereits seit Jahren Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien.)

Die effizientesten Gegenmaßnahmen zur Verhinderung oder Früherkennung von aszendierenden genitalen Infektion besteht in der regelmäßigen Überwachung der ausgewogenen Vaginalflora

Die erste überzeugende Bestätigung der Aszensionsgenese konnte schon Anfang der 1980er Jahre durch den von uns eingeführten operativen Frühen Totalen Muttermund-Verschluss (FTMV) gewonnen werden, der eine Barriere innerhalb des Aszensionsbereiches bewirkt.

Bei den anderen, weniger häufigen Ursachen sind sowohl die Ansatzmöglichkeiten wie auch die zu erzielenden Erfolgschancen deutlich geringer als bei den Infektionen. Außerdem bestehen bei einem Teil von ihnen auch mittelbare Beziehungen zu den infektiologischen Ursachen.

Abb. 3: Wahrscheinliche Zusammenhänge zwischen aszendierenden Infektionen und der Auslösung eines Spätabortes oder einer Frühgeburt

Psychosoziale Ursachen

Seit Jahrzehnten wird von einer Reihe von Autoren immer wieder aufs Neue die Ansicht vertreten, dass die Hauptursache für Frühgeburten soziale Probleme der betreffenden Schwangeren, wie auch psychischer und physischer Stress sei. Natürlich gibt es hier gewisse, lange bekannte Zusammenhänge. „Stress“ kann über verschiedene Mechanismen wirken, einmal über eine Erhöhung des CRH-Spiegels, aber auch über eine Schwächung des Immunsystems, welche zur leichteren Anfälligkeit für Infekte sowohl genitalen als auch nicht genitalen Ursprungs führt. Bei entsprechender Ausschöpfung des Mutterschutzgesetzes kann ein Teil der Schwangeren sowohl vor zu großer physischer Belastung durch ihre Arbeit geschützt, aber evtl. auch bei psychischer Belastung entlastet werden

Folgeschäden bei Frühgeburten

Mortalität

Die Rate an Frühgeborenen (< 37+0 SSW) beträgt in Deutschland ca. 9 %. Besonders gefährdet sind Kinder, die sehr früh (< 32+0 SSW) oder extrem früh (< 28+0 SSW) geboren werden, bzw. mit sehr niedrigem (< 1500 g) oder extrem niedrigen (< 1000 g) Geburtsgewicht zur Welt kommen. Mit sinkendem Geburtsgewicht steigt die perinatale Mortalität sprunghaft an (s. Abb. 3), aber auch die Morbidität der überlebenden Kinder ist immer noch erschreckend hoch. hier brauchen wir neuere Zahlen 

Abb. 4: Perinatale Mortalität nach Gestationsalter (BRD 2023)

Morbidität

Bei ca. jedem fünften Kind mit einem Geburtsgewicht < 1000 g ist mit mittel- bis schwergradigen Behinderungen (z. B. Zerebralparese, Seh- und Hörstörungen, Epilepsie) zu rechnen (Monset-Couchard et al. 1996, Saigal et al. 1989). Riegel et al. (1995) stellten bei Kindern im Alter von 4 Jahren sogar bei 31,2 % der ehemals < 1500 g Geborenen schwere Beeinträchtigungen fest (im Vergleich zu ca. 2 % im Bevölkerungsdurchschnitt).

Andere, nicht ganz so schwere Störungen zeigen sich häufig erst mit zunehmendem Alter. Monset-Couchard et al. (1996) haben leichtere Behinderungen bei Nachuntersuchungen einer Gruppe von ehemals mit einem Geburtsgewicht < 1000 g geborenen Kindern im 4. Lebensjahr bei 31 %, im 8. Lebensjahr sogar bei 53 % nachgewiesen. Häufig sind beispielsweise Defizite der Entwicklung und Intelligenz, der Sprachentwicklung sowie reduzierte schulische Leistungen und Verhaltensprobleme (vgl. Hack et al. 1994, Wolke et al. 1994), Störungen der viso-motorischen und loko-motorischen Integration, Hyperaktivität und Konzentrationsstörungen (Stjernqvist et al. 1995). In Abbildung 4 wird das Ausmaß neurosensorischer Beeinträchtigungen dargestellt. Diese Zahlen verdeutlichen die vordringliche Aufgabe der Schwangerschafts- und Geburtsmedizin, die Zahl besonders der sehr frühen Frühgeburten zu reduzieren.

Abb. 5: Neurosensorische Beeinträchtigungen bei Frühgeborenen (nach Hack et al 1994)

 

Die Assoziation zwischen Infektionen und Frühgeburt ist inzwischen auch durch zahllose andere Studien nachgewiesen worden (Martius 1990, Mc Gregor & French 1997 sowie Romero et al. 1993). Zudem sind Infektionen bei rechtzeitiger Diagnosestellung noch gut einer Therapie zugänglich. Außer aszendierenden genitalen Infektionen, zu denen auch Chlamydieninfektionen zählen, kommen andere Infektionen, insbesondere Harnwegsinfekte (HWI), aber auch systemische Infektionen als Frühgeburtsursache in Betracht. (Untersuchungen auf HWI und Chlamydien sind bereits seit Jahren Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien.)

Bei den anderen, weniger häufigen Ursachen sind sowohl die Ansatzmöglichkeiten wie auch die zu erzielenden Erfolgschancen deutlich geringer als bei den Infektionen. Außerdem bestehen bei einem Teil von ihnen auch mittelbare Beziehungen zu den infektiologischen Ursachen.

Psychosoziale Ursachen

Seit Jahrzehnten wird von einer Reihe von Autoren immer wieder aufs Neue die Ansicht vertreten, dass die Hauptursache für Frühgeburten soziale Probleme der betreffenden Schwangeren, wie auch psychischer und physischer Stress seien. Natürlich gibt es hier gewisse, lange bekannte Zusammenhänge. „Stress“ kann über verschiedene Mechanismen wirken, einmal über eine Erhöhung des CRH-Spiegels, aber auch über eine Schwächung des Immunsystems, welche zur leichteren Anfälligkeit für Infekte sowohl genitalen als auch nicht genitalen Ursprungs führt. Bei entsprechender Ausschöpfung des Mutterschutzgesetzes kann ein Teil der Schwangeren sowohl vor zu großer physischer Belastung durch ihre Arbeit geschützt, aber evtl. auch bei psychischer Belastung entlastet werden (z. B. durch Krankschreibung, Beratung). Darüber hinausgehende Maßnahmen sind aufwändig, in Einzelfällen sicherlich indiziert und erfolgreich, aber allein schon wegen der heutzutage herrschenden Sparzwänge kaum flächendeckend zu realisieren.

Kosten

Darüber hinaus entstehen durch Frühgeburtlichkeit außerordentlich hohe Kosten: nach W. Künzel, Gießen (1997) müssen allein für die Betreuung von Schwangeren mit drohender Frühgeburt und die Versorgung der Frühgeborenen selbst in Deutschland über 1 Milliarde EUR pro Jahr ausgegeben werden – ganz zu schweigen von den Folgekosten, z. B. für eine spezielle Förderung der Kinder.

Die erheblichen Kosten sind ein weiterer zwingender Anlass, sich um die Senkung der Raten dieser sehr kleinen Frühgeborenen mit Nachdruck zu bemühen. Aber die eigentlichen Folgen einer Frühgeburt sind nicht zu berechnen: das häufig schwerwiegende Leid der betroffenen Kinder und ihrer Familien.

Literatur

  • 1. Hack M, Taylor HG, Klein N, Eiben R, Schatschneider C, Mercuri-Minich N (1994):
    School-age outcomes in children with birth weights under 750 g. N Engl J Med 331: 753–759
  • 2. Hentschel J, Arlettaz R, Bührer C (2001): Überlebenschancen und Langzeitprognose bei Geburt in der Grauzone der Lebensfähigkeit: Gynäkologe 8: 697–707
  • 3. Künzel W, Wulf KH (Hrsg.) (1997): Frühgeburt. Urban & Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore, Textstelle im Vorwort
  • 4. Lockwood CJ, Kuczynski E (1999): Markers of risk for preterm delivery. J Perinat Med 27: 5–20
  • 5. Martius J (1990): Sind bakterielle Infektionen eine Gefahr für die Schwangerschaft? Zentralbl Gynakol 112 (6): 329–330
  • 6. Martius J (1998): Infektionen. In: Martius G, Rath W: Praxis der Frauenheilkunde, Band 3: Geburtshilfe und Perinatologie.
    Thieme: Stuttgart, New York, S. 304–339
  • 7 McGregor JA, French JI (1997): Evidence-based prevention of preterm birth and rupture of membranes: infection and inflammation. J Soc Obstet Gynaecol Can; 19:835–852
  • 8. Monset-Couchard M, de Bethmann O, Kastler B (1996): Mid- and long-term outcome of 89 premature infants weighing less than 1000 g at birth, all appropriate for gestational age.
    Biol Neonate 70: 328–338
  • 9. Riegel K, Ohrt B, Wolke D, Österlund K (1995): Die Entwicklung gefährdet geborener Kinder bis zum fünften Lebensjahr.
    Die Arvo Ylppö-Neugeborenen-Nachfolgestudie in Südbayern und Südfinnland. Enke-Verlag: Stuttgart
  • 10. Romero R, Gomez R, Baumann P, Mazor M, Cotton D (1993): The role of the infection and cytokines in preterm parturition.
    In: Chwalisz K & Garfield RE: Basic Mechanismus controlling term and preterm birth; Ernst Schering Research Foundation, workshop 7;
    Springer, Berlin Heidelberg, New York: 197–240
  • 11. Saigal S, Rosenbaum P, Hattersley B, Milner R (1989): Decreased disability rate among 3-year-old survivors weighing 501 to 1000 grams at birth and born to residents of a geographically defined region from 1981 to 1984 compared with 1977 to 1980.
    J Pediatr 114: 839–846

  • 12. Saling E, Brandt-Niebelschütz S, Schmitz C (1991): Vermeidung von Spätaborten und risikoreichen Frühgeburten – für die Routine geeignete Maßnahmen. Z Geburtshilfe Perinatol 195: 209–221

  • 13. Schneider H, Naiem A, Malek A, Hänggi W (1994): Ätiologische Klassifikation der Frühgeburt und ihre Bedeutung für die Prävention. Geburtshilfe Frauenheilk 54: 12–19
  • 14. Stjernqvist K, Svenningsen NW (1995): Extremely low-birth-weight infants less than 901 g: development and behaviour after 4 years of life. Acta Paediatr 84: 500–506
  • 15. Wolke D, Meyer R (1994): Psychologische Langzeitbefunde bei sehr Frühgeborenen. PerinatalMedizin 6: 121–123